Kolesterol, LDL ve HDL: Düşürmek Neden Yanlış Hedef

Kolesterol hakkında bilinen her şey tek bir cümleye sıkıştırılmıştır: ne kadar düşükse o kadar iyi. Ray Peat bu cümlenin bir bilimsel sonuç değil, bir reklam kampanyasının kalıntısı olduğunu savunur.

Onun itirazı "kolesterol zararsızdır" değil. Çok daha keskin bir şey: kolesterol koruyucudur, ve kandaki seviyesi bir tehlike ölçüsü değil, tiroit işlevinin raporudur. Yüksek kolesterol, vücudun kolesterolü kullanamadığının işaretidir — kullanamamanın sebebi ise yavaşlamış metabolizmadır. Bu yüzden Peat'e göre sayıyı ilaçla aşağı çekmek, göstergeyi kırıp arızayı çözdüğünü sanmaktır.

Tavşanlar, 1913 ve atlanan iki ayrıntı

Hikâye yüz yıl önce Rusya'da başlar. N. N. Anitschkow tavşanlara kolesterol yedirir, tavşanlar ateroskleroz geliştirir. Bugün tıp dergileri bu deneyi hâlâ "kolesterolün kalp hastalığına sebep olduğunu ortaya koyan araştırma" diye anar.

Peat iki ayrıntıya dikkat çeker. Birincisi: sonraki deneyler tavşanların kolesterole bu şekilde tepki vermekte alışılmadık olduğunu gösterdi — ve tavşanlar bile kendilerine tiroit takviyesi verildiğinde kolesterolden ateroskleroz geliştirmiyorlardı. İkincisi: Anitschkow kolesterolü hayvanlara yedirirken çözücü olarak bitkisel yağ kullanmıştı. Yani deneyin sonucu, savunduğu iddianın aleyhine bile yorumlanabilirdi.

Anitschkow ve çalışma arkadaşları zaten deneylerinin insan kalp hastalığını açıklamadığının farkındaydılar. 1936'ya gelindiğinde insanlarda ve diğer hayvanlarda hiperkolesterolemiye hipotiroidinin sebep olduğu açıktı; hipotiroidinin de kalp-damar hastalığı ve kanser dahil pek çok hastalığı geliştirdiği biliniyordu. Peat'in vurgusu şu: o tarihte bile artmış kolesterolün koruyucu bir uyarlanma olduğunu düşünmek için, uyumsuz bir bozukluk olduğunu düşünmekten daha çok sebep vardı.

Bir ayrıntı daha, 1971 civarında fark edildi: besleme deneylerinde kullanılan ticari kolesterol okside olmuştu — yani aslında kolesterol değildi. Dikkatlice hazırlanmış, oksitlenmemiş kolesterol ile bozunmuş malzeme karşılaştırıldığında, gıdadaki kolesterolün zorunlu olarak aterojenik olmadığı görüldü.

1950'ler: bitkisel yağ endüstrisi devreye giriyor

Peat'e göre kolesterolün ateroskleroza sebep olduğu fikri 1950'lerde bitkisel yağ endüstrisi kendi çoklu doymamış yağlarının (PUFA — çoklu doymamış yağ asitleri) serum kolesterolünü düşürdüğünü öğrenince canlandı.

Endüstri yağlarını "kalp koruyucu" diye reklam etmeye başladı ve reklamına yardım edecek nüfuzlu kurumlar buldu: Amerikan Diyetisyenler Derneği, Amerikan Kalp Derneği, ABD Tarım Bakanlığı ve FDA, ve AMA. Peat'in parantez içinde geçtiği cümle bütün meseleyi özetler: pek çok başka zehir de kolesterolü düşürür, ama bundan hiç bahsedilmez.

Zaman çizelgesi tutmuyor

ABD'de kalp hastalığından ölüm oranı yirminci yüzyılın başında yükselmeye başladı, yaklaşık 1950–1975 arasında zirve yaptı, sonra düşmeye geçti.

Ölüm oranının yükseldiği onyıllarda hayvansal yağ tüketimi azalıyordu, bitkisel yağ kullanımı artıyordu.

Çok az hayvansal yağ yemenin kalp hastalığını önlediğini gösterdiği söylenen güney Avrupa ülkelerinde ise İkinci Dünya Savaşı sonrası eğilim tam tersiydi: daha çok hayvansal yağ yediler, kalp hastalığı artmadı.

Peat'in hükmü sert: kalp hastalığı ile doymuş yağ ve kolesterol tüketimi arasındaki uyum reklam metninden biraz fazlasıdır.

Peki insanlar gerçek sebepleri arasaydı neye bakarlardı? Kalp hastalığı ölümlerinin arttığı dönemde ABD'de değişen şeylere. Hem artan zararlı etkenlere, hem azalan koruyucu etkenlere:

İşlenmiş gıda tüketimi
Hava ve su kirliliği
Benzinde kurşun kullanımı
Sigara
Artan tıbbileşme ve ilaç kullanımı
Psikososyal ve sosyoekonomik stres
Artan radyasyon maruziyeti — tıbbi, askerî ve endüstriyel
Selenyum, magnezyum ve vitaminler gibi bazı koruyucu besinlerin alımındaki düşüş

Peat neden bu listenin değil de kolesterolün seçildiğini de açıklar: bu zararlı etkenlerin hepsinin savunucusu vardır. Tohum yağlarının, bozulmuş gıdaların ve radyasyonun özel, çok iyi örgütlenmiş ve güçlü lobileri vardır. Peki sosyoekonomik stresi kim savunur? Onu hafifletmekte başarısız olan bütün toplumsal kurumlar.

Buraya bir tarih notu düşer. 1847'de Rudolph Virchow Polonya'ya sağlık durumunu incelemeye gönderilir. Döndüğünde — dönemin çok saygın anatomisti, fizyoloğu ve patoloğu olarak — şunu açıklar: hükümet Polonyalıları ezmeyi bıraksa ve yoksulluklarını hafifletecek ekonomik reformları yapsa, bu insanların bir sağlık sorunu olmazdı. Reformlar yapılmadı. Virchow işini kaybetti.

Radyasyon: Gofman'ın ikinci hayatı

Bugünkü dergiler J. W. Gofman'ın 1950 tarihli lipoprotein çalışmasını "kolesterolün kalp hastalığı sebebi olduğunu ortaya koyan araştırma" diye över. Peat bunu ironik bulur, çünkü Gofman kendi çalışmasını yayımladıktan yaklaşık 50 yıl sonra, neredeyse ulusal bir din hâline gelmiş bu öğretiyi çürütebilecek büyük çalışmalar yapmıştır.

Gofman'ın gösterdiği şey: hem kalp hastalığından hem kanserden ölüm, nüfusun tıbbi hizmetlere — özellikle tıbbi radyasyona — maruz kalmasıyla çok yakından örtüşüyor. Kalp hastalığı ölümlerinin zirve yaptığı yıllarda tıbbi röntgenler her çekimde çok büyük dozda radyasyon veriyordu; nüfus ayrıca atom bombası denemelerinin serpintisine maruz kalıyordu (1945–1963 arasındaki patlamalar, altmışlar boyunca süren ve yetmişlere taşan yoğun bir serpinti zirvesi üretti).

Peat'in imgesi: parmağı koklayan köpekler

Peat'in bu bölümdeki en sert cümlesi bir benzetmedir: bazı köpekler işaret edilen şeye bakar, bazıları sadece işaret eden parmağı koklar. Bütün besinsel ve ekolojik durumu görmezden gelip diyetteki kolesterol ile yağa odaklanan yayıncılar, ona göre parmak koklayanlardır.

Bu benzetmenin ne kadar yerinde olduğunu gösteren bir örnek de verir. Diyetisyenler kolesterolü düşürmek için "kırmızı et" yerine buğulama somon önerir. Oysa farklı yöntemlerle hazırlanan gıdalardaki zehirli okside kolesterol ölçüldüğünde şu çıkmıştır: somonu buğulamak, kızartmaktan birkaç kat fazla okside kolesterol üretir — çünkü uzun pişirme süresi çoklu doymamış yağ asitlerinin parçalanmasına, akrolein gibi toksinler ve balığın kolesterolünü ve diğer bileşenlerini oksitleyen serbest radikaller üretmesine izin verir. Buğulanmış somonun zehirli kolesterol içeriği, yüksek ısıda pişirilmiş sığır etininkinden çok daha yüksekti.

Kolesterol ne iş yapar

Peat'e göre asıl mesele kolesterolün ne kadar olduğu değil, ne için gerektiği.

Bütün steroitlerin hammaddesidir. Kolesterol — ister hücrenin kendi ürettiği, ister kan dolaşımından aldığı olsun — vücuttaki bütün steroitlerin öncüsüdür. Kolesterolün pregnenolona çevrilmesinde tiroit hormonu ve A vitamini kullanılır; pregnenolon da progesteron ve DHEA'nın doğrudan öncüsüdür. Karaciğerde ise kolesterol, bağırsakta yağları emülsifiye eden safra tuzlarına dönüşür. Peat'in cümlesi net: bu süreçlere karışan herhangi bir şey organizma için felaket olurdu.

Bunun ne kadar doğrudan bir ilişki olduğunu gösteren bir deney vardır. Steroit hormonların metabolik yolakları çözülürken bir araştırmacı izole edilmiş bir yumurtalığı kanla perfüze etti. Yumurtalığa pompalanan kandaki kolesterol miktarı artırıldığında, yumurtalıktan çıkan kandaki progesteron miktarı orantılı olarak arttı.

Yapısal bir antioksidandır. Kolesterol, E vitamini, progesteron ve D vitamini "yapısal antioksidan" sayılır: oksidasyonu kısmen moleküler yapıları stabilize ederek önlerler. Kolesterolün kendisi iltihap önleyicidir; radyasyon hasarına ve saponinler, kobra zehri, kloroform gibi pek çok toksine karşı korur. Daha yeni çalışmalar kırmızı kan hücrelerini ısı ve diğer zararlı etkenlerin yol açtığı hemolizden (parçalanmadan) koruduğunu gösteriyor.

Mitokondriyi stabilize eder. Peat'e göre kolesterolün temel işlevlerinden biri mitokondrileri sağlamlaştırmak, stresin onları yok etmesini engellemektir. Ciddi stres ATP'yi, magnezyumu ve karbondioksiti düşürür — ve ATP ile hücre içi magnezyum azaldığında kolesterol sentezi artar. Yani vücut kolesterolü, tam da baskı altındayken daha çok yapar.

Çekirdeğin içindedir. Pek çok kişi kolesterolün "zarlar" için yapısal önemine değinir ve zarları hücrenin yüzeyindeki plazma zarından ibaret sanır. Oysa kolesterol kromozomlarda DNA'ya bağlı hâlde, genlerin etkinleşmesini yöneten çekirdek matriksinde, ve hücre bölünmesi sırasında kromozomların ayrılmasını düzenleyen mitotik iğ yapısında bulunur. Yeterli kolesterol olmadan hücreler düzensiz bölünür ve anöploid yavru hücreler üretir — yani kromozom sayısı anormal olan hücreler. Anöploidi bugün kanser hücrelerinin temel bir özelliği olarak görülmeye başlanmıştır.

Tiroit bağlantısı: sayı neyin raporudur

Burası Peat'in bütün argümanının kilit taşıdır.

1930'larda kolesterol yoğunluğundaki yükselme, hipotiroidiyi teşhis etmenin en güvenilir yollarından biri sayılıyordu.

Mekanizma basit: çok genç insanlarda metabolizma hızı çok yüksektir, kolesterolün pregnenolona, DHEA'ya ve progesterona hızla çevrilmesi kandaki kolesterol seviyesini genellikle düşük tutar. Yaşlanmayla metabolizma hızı düşer ve kolesterolün artması — Peat'e göre — büyük ihtimalle kendiliğinden işleyen bir düzenleme sürecidir: koruyucu steroitlerin, özellikle beyindeki ve retinadaki nörosteroitlerin sentezini desteklemek için.

Buradan çıkan sonuç şudur: 1930'lardan beri tiroidin baskılanmasının serum kolesterolünü yükselttiği, tiroit hormonunun geri verilmesinin kolesterolü normale indirdiği açıkça biliniyor. Ama bu durumda tiroit, kolesterolün sentezini baskılamıyor; kullanımını teşvik ediyor — hormon ve safra tuzu yapımına yönlendiriyor.

Ve asıl zarar da buradan gelir: hipotiroidide kolesterolün devir hızı düşüktür, bu yüzden kolesterolün okside türevleri birikir ve kolesterol koruyucu işlevlerini kaybeder. Kronik serbest radikal maruziyeti onu er ya da geç oksitleyecektir; sağlıklı organizmada bunu engelleyen şey sürekli devirdir.

Düşürünce ne oluyor

1985 civarında Macaristan'da yapılan büyük bir çalışma, kolesterolü ilaçla düşürmenin kanser ölüm oranında çok büyük bir artışa yol açtığını gösterdi. ABD'de bunun mümkün olmadığını söyleyen yüzlerce yayın çıktı — çünkü düşük kolesterol iyiydi, ne kadar düşükse o kadar iyi.

Peat, Macaristan çalışmasındaki aşırı artışın muhtemelen o dönemde yaygın kullanılan ilaçtan kaynaklandığını kabul eder. Ama şunu ekler: o çalışmadaki ölüm örüntüsü, çok düşük kolesterolü olan herhangi bir grupta görülen örüntüyle yaklaşık olarak aynıydı.

Sonraki yirmi yılda pek çok çalışma aynı yöne işaret etti: kolesterolü düşürmek ölümlülüğü artırıyor, özellikle kanser ve intihardan; doğal olarak düşük kolesterolü olan insanlar kanserden, intihardan, travmadan ve enfeksiyonlardan ölmeye normal veya ortalamanın üstünde kolesterolü olanlara göre daha yatkın.

Peat kazalardaki ve intihardaki artışın progesteron eksikliğinde görülen sorunları andırdığını söyler ve muhtemel açıklamanın bir nörosteroit eksikliği olduğunu düşünür. Progesteron ve diğer nörosteroitlerin — sinirlerin kendi ürettiği steroitlerin — eksikliği, ruh hâlinde çöküntüye ve öğrenme yetisinde bozulmaya yol açar.

Zihinsel işlevle ilgili kanıt hayli somut:

Framingham kalp çalışması, 1894 kişi, yaklaşık 20 yıl: kolesterolü doğal olarak "arzu edilen" aralıkta — 200 mg'ın altında — olan kişiler, sözel akıcılık, dikkat/konsantrasyon, soyut muhakeme ve birden çok bilişsel alanı ölçen bileşik skorda, kolesterolü daha yüksek olanlardan daha düşük puan aldı.
Hayvanlara sadece kolesterol enjekte etmek öğrenme yetilerini iyileştirebiliyor.

Uzun ömürle ilgili kanıt da öyle:

Yaşlı kadınlar üzerine bir çalışma, en iyi uzun ömürle ilişkili kolesterol seviyesini 270 mg/dL olarak buldu. Ölümlülük 7 mmol/L (=270,6 mg) serum kolesterolünde en düşüktü; 4,0 mmol/L'de 5,2 kat daha yüksekti, 8,8 mmol/L'de ise yalnızca 1,8 kat. Bu ilişki yaştan bağımsız olarak korundu — kan basıncı, vücut ağırlığı, kalp krizi öyküsü, kreatinin klerensi ve plazma proteinleri hesaba katıldığında bile.
Yuvarlak solucan C. elegans'a, sterolleri için gıdaya bağımlı kalmak yerine kendi kolesterolünü sentezlemesini sağlayan bir gen eklendiğinde ömrü %131'e varan oranda uzadı. Bu, insan ömrünün yaklaşık 175 yıla çıkması demek olurdu. Bu solucanlar ayrıca radyasyona ve ısı stresine normalden daha dayanıklı.
Timus hücreleri radyasyona ve diğer stres etkenlerine son derece duyarlıdır; kolesterolle zenginleştirilmeleri radyasyona yanıt olarak ortaya çıkan lipit peroksidasyonunu, DNA bozunmasını ve hücre ölümünü engeller.

Ve elli yaşından sonra düşük kolesterol, çeşitli sebeplerden ölme riskindeki artışla açıkça ilişkilidir.

LDL: mesele miktar değil, parçacık boyutu

Peat, LDL parçacığının boyutunun ateroskleroz gelişiminde başat bir etken olduğunun keşfini, dergi editörlerinin ve tıp profesörlerinin utanması gereken şeylerden biri sayar.

Mekanizma fizikseldir: daha küçük lipoprotein parçacıklarının serumdaki oksidatif etkenlere maruz kalan yüzey alanı daha büyüktür, bu yüzden daha hızlı zehirli maddelere bozunurlar. LDL parçacıkları daha büyük olan insanlar kalp hastalığına dikkat çekici biçimde dirençlidir.

Parçacık boyutunu neyin belirlediğine dair bulgular, doktriner olanların kafasını karıştıracak kadar makuldür:

Hindistan: birkaç çalışma tereyağı ve sadeyağ tüketiminin düşük kalp hastalığı görülme sıklığıyla ilişkili olduğunu gösterdi. Bir çalışmaya göre kuzeydekiler güneydekilerin 19 katı yağ yiyor (çoğu tereyağı ve sadeyağ) — ama kalp hastalığı sıklığı güneyde yedi kat daha yüksek.
İsveç: süt ürünlerindeki yağ asitleri daha büyük LDL parçacıklarıyla ilişkili bulundu.
35 günlük çalışma: tereyağı (kalorinin %20'si) benzer miktarda çeşitli margarinlerle (daha çok trans yağ içeren) karşılaştırıldığında, LDL parçacıkları tereyağı diyetinde daha büyüktü.
Yumurta çalışması: 52 kişiye 30 gün boyunca ya yumurta diyeti (günde 640 mg ekstra kolesterol) ya da plasebo diyeti verildi. Yüksek kolesterollü diyette LDL'si en çok artanların LDL parçacık boyutu en büyüktü. Araştırmacıların sonucu: yüksek kolesterollü bir diyet tüketmek LDL parçacığının aterojenikliğini olumsuz etkilemiyor.
Meksika: günde 2 yumurta alımı, çocuklarda LDL:HDL oranını koruyor ve daha az aterojenik bir LDL üretiyor.

Hormonal taraf da nettir. Östrojen LDL parçacıklarının boyutunu açıkça küçültür. LDL parçacıkları ayrıca menopozda, polikistik over sendromunda ve preeklamptik gebeliklerde küçülür — hepsi düşük progesteron/östrojen oranı içeren durumlar.

Androjenler ise tersini yapar: LDL parçacık boyutunu büyütür ve yemek sonrası trigliserit yükselmesini azaltır. Testosteron ve DHEA'nın ateroskleroza karşı koruyucu olduğunu gösteren pek çok çalışma vardır. Bu, "androjenler iyi kolesterol olan HDL'yi düşürdüğü için erkekleri kalp hastalığına yatkın kılar" argümanını tersine çevirir.

HDL: "iyi kolesterol" değil, endotoksin süngeri

Peat'in en ters okuması burada.

Ona göre hepimiz bağırsaktan emilen endotoksinden değişen derecede iltihabi uyarıma maruz kalırız; sağlıklı bir karaciğer normalde bunun genel dolaşıma ulaşmasını engeller ve çeşitli koruyucu etkenler üretir. HDL lipoproteini bu koruyucu etkenlerden biridir: kan dolaşımına ulaşmış bakteriyel endotoksinleri bağlayarak iltihaba karşı korur. Şilomikronlar ve VLDL de endotoksinleri emer, bağlar ve atılmasına yardım eder.

Sonuç şu: endotoksin emilimini artıran şeyler — egzersiz, östrojen, etanol — HDL'nin yükselmesine sebep olur.

Yani yüksek bir HDL, Peat'in çerçevesinde sağlığın değil, dolaşıma daha çok endotoksin sızdığının işareti olabilir. Her türlü stres ve kötü beslenme, endotoksinin kana sızma eğilimini artırır.

Tiroit hormonu ise kolesterolün devrini ve koruyucu steroitlere dönüşümünü artırarak iltihabi süreçleri kontrol altında tutmakta başlıca etkendir. Tersi de doğrudur: hipotiroidide hipofiz tiroit bezini uyarmak için daha çok TSH salgılar, ama TSH'nin kendisinin çeşitli iltihap yapıcı etkileri vardır. Ateroskleroza katkıda bulunduğu kabul edilen C-reaktif protein (CRP) TSH ile birlikte artar. CRP de ateroskleroz plaklarında bulunan mast hücrelerini, histamin dahil çeşitli iltihap yapıcı maddeler üretmeye etkinleştirir.

Virchow'un zamanından beri — ki ateroskleroza arteritis deformans adını veren odur — sorunun iltihabi doğası, kolesterol karşıtı kültten aklını kaçırmamış olanlar için açıktı.

Demir, hemoliz ve yaşlanma pigmenti

Peat plak oluşumunu kolesterol birikimi olarak değil, bir oksidasyon zinciri olarak anlatır.

Stres sırasında dokulardan serbest yağ asitleri salınır; kan dolaşımında oksidasyona son derece açıktırlar. Bunlar lipofuscin oluşumuna katkıda bulunur — hasarlı damarlardaki ateroskleroz plaklarında bulunan, oksijen israf eden yaşlanma pigmenti. Demir ve kalsiyum birikimi doku hasarını artırır. Nitekim vücut demir depoları yüksek olduğunda ateroskleroz görülme sıklığı artar — muhtemelen demirin lipit peroksidasyonundaki ve lipofuscin oluşumundaki rolü yüzünden.

Çoklu doymamış yağların ve oksidan-antioksidan dengesizliğinin teşvik ettiği hemoliz, kan dolaşımına demir ve hem salar. Özellikle damar iç yüzeyi çoklu doymamış yağların, prostaglandinlerin, östrojenin etkisiyle fazla geçirgen hâle geldiğinde, hem ve demir endotel hücrelerine girer: demir serbest radikal oluşumunu katalizler, hem ise hem oksijenaz enzimiyle biliverdine, demire ve karbonmonoksite parçalanır. Karbonmonoksit damar iç yüzeyini daha geçirgen yaparak yağların ve fibrinojenin hücrelere girmesine izin verir.

Yükseklik paradoksu

Dünyanın yüksek rakımlı bölgelerinin çoğunda hem minerallerden hem kozmik ışınlardan gelen yüksek fon radyasyonu vardır. Bu yüzden kanser ve kalp hastalığından ölümün rakımla artacağına dogmatik biçimde inanılmıştır. Tersi doğrudur.

Peat'in açıklaması karbondioksittir: düşük basınçtaki oksijen kandan daha az karbondioksit söktüğü için, vücut yüksek rakımda daha çok karbondioksit tutabilir. Karbondioksit serbest radikallere karşı korur, ayrıca oksijenin dokulara ulaştırılmasına, verimli enerji üretiminin sürdürülmesine ve hücresel stresin önlenmesine yardım eder. Bir çalışma düşük rakımlı nüfuslarda hipertansiyon görülme sıklığını yüksek rakımlı insanlardakinin 18 katı buldu. Ateroskleroz ve diğer dejeneratif hastalıklar yıllardır yüksek rakımlı sağlık merkezlerinde bu ilkeye göre tedavi edilmektedir.

Bitkisel yağ neden düşürüyor, hindistan cevizi yağı neden düşürüyor

İkisi de kolesterolü düşürür — ama Peat'e göre tamamen farklı sebeplerle, ve tamamen farklı sonuçlarla.

Doymamış yağların serum kolesterolünü hafifçe düşürme yeteneği kolesterol fiyaskosunun yıllarca merkezinde durdu. Bu etkinin mekanizması yıllarca bilinmedi — Peat'e göre bu tek başına ihtiyat gerektirirdi. Şimdi görünen o ki etki bir başka toksik etkiden ibarettir: karaciğer savunma amacıyla kolesterolünü kana salmak yerine kendinde tutar. Büyük ölçekli insan çalışmaları, doymamış yağlar dahil ilaçlarla serum kolesterolü düşürüldüğünde ölümlülüğün — kazalar dahil çeşitli sebeplerden, ama esas olarak kanserden — arttığına dair ezici kanıt sağlamıştır.

Hindistan cevizi yağı ise, Peat'in okumasına göre, dengeli bir diyete düzenli eklendiğinde kolesterolü pregnenolona dönüşümünü teşvik ederek normale indirir. Tropik bölgelerdeki hindistan cevizi yiyen kültürlerin kolesterolü ABD'dekilerden tutarlı biçimde daha düşüktür. Peat kendi çevresi için şunu yazar: düzenli hindistan cevizi yağı kullanan tanıdığı herkesin kolesterolü, ağırlıklı olarak kolesterolden zengin gıdalar (yumurta, süt, peynir, et, kabuklu deniz ürünleri) yemesine rağmen 160 civarındadır.

Kolesterol üretimini artırmak isteyenlere ise nişasta yerine tatlı meyve yemelerini önerir, çünkü fruktozun bu etkisi vardır.

Pratikte (Peat'in çizgisinde)

Sayıyı tek başına okuma. Peat'in çerçevesinde yüksek kolesterol bir hastalık değil, çoğu zaman yavaşlamış bir metabolizmanın raporudur. Bakılacak yer tiroit göstergeleridir: ısı, nabız, TSH.
Amaç düşürmek değil, devri hızlandırmaktır. Kolesterolün pregnenolona çevrilmesi tiroit hormonu ve A vitamini gerektirir. Devir yavaşladığında biriken şey kolesterolün okside hâlidir — zararlı olan da odur.
Çok düşük kolesterol de bir bulgudur. Peat'e göre 50 yaş üstünde düşük kolesterol, çeşitli sebeplerden ölüm riskindeki artışla açıkça ilişkilidir; ayrıca ruh hâli ve bilişsel işlevle bağlantılıdır.
LDL'de miktar değil boyut sorulur. Parçacığı büyüten şeyler tereyağı ve süt yağı, protein, androjenler; küçülten şey östrojendir.
Yüksek HDL'yi otomatik iyi haber sayma. Egzersiz, östrojen ve alkolün HDL'yi yükseltmesi, Peat'e göre endotoksin emiliminin arttığının işaretidir.
Yumurtadan kaçmanın gerekçesi zayıf. Peat'in aktardığı çalışmalarda ek kolesterol, LDL'yi aterojenik yönde değiştirmedi; tersine parçacık boyutunu büyüttü.
Pişirme yöntemi kolesterolün kendisinden önemli. Uzun süreli, çoklu doymamış yağ içeren pişirme okside kolesterol üretir; asıl kaçınılacak olan budur.
Kolesterolü düşürmek için bitkisel yağa geçmek, Peat'in okumasında, karaciğeri kolesterolünü salmaktan alıkoyan toksik bir etkiyi sağlık zannetmektir.

Kaynak

Ray Peat — The Collected Works of Ray Peat içinden "Cholesterol, Longevity, Intelligence, and Health" (Ray Peat's Newsletter, 2007) ana metin olarak; "Coconut Oil" (Ray Peat's Newsletter, 2006) yazısındaki kolesterol ve pregnenolon bölümleriyle tamamlandı. Bu bir uyarlamadır, birebir çeviri değildir; bütün iddialar Peat'in çerçevesine aittir.