Çoklu Doymamış Yağlar: Gerekli mi, Zehir mi?

"Esansiyel yağ asidi" mitinin doğuşu: Burr'ların 1929 deneyi

Peat'e göre bütün hikaye tek bir çalışmayla başlar. 1929'da George ve Mildred Burr, doymamış yağların (özellikle linoleik asidin) belirli bir hastalığı önlemek için "esansiyel" (yani dışarıdan alınması zorunlu) olduğunu ileri süren bir makale yayımladılar. Bu hastalık kepek, dermatit (cilt iltihabı), yavaşlamış büyüme, kısırlık ve ölümcül böbrek dejenerasyonu içeriyordu.

Ancak burada kritik bir sorun vardır: 1929'da B vitaminlerinin çoğu ve esansiyel eser mineraller beslenme bilimcilerince henüz bilinmiyordu. Peat'in vurguladığı nokta şudur; Burr'ların gördüğü belirtilerin tamamı, o dönemde adı bile konmamış olan bu vitamin ve mineral eksiklikleriyle kolayca ortaya çıkabiliyordu. Yani deneklerin yağsız diyette hastalanmasının nedeni yağın yokluğu değil, başka besinlerin eksikliği olabilirdi.

Peat ayrıca çarpıcı bir tarih detayına dikkat çeker: Daha 1927'de Bernstein ve Elias'ın Alman çalışması, yağsız bir diyetin farelerde kendiliğinden gelişen kanserleri neredeyse tümüyle ortadan kaldırdığını göstermişti. Peat, yıllar sonra yaşlanma pigmenti lipofuscin'i incelerken bu çalışmayı fark etmişti. Bu bulgu Almanca dergilerde ve Biological Abstracts'ta yer alıyordu; üstelik Burr'lar sonradan birçok Alman çalışmasına atıf yaptı ve hayvanların yağsız diyette yaşayabildiğini söyleyen iki ABD çalışmasını da küçümseyerek andı. O dönemde diyet yağları üzerine çok az yayın olduğu için Peat, Burr'ların bu önemli bulguyu görmemiş olmasını son derece şüpheli bulur. Peat 40 yıl sonra fark edebildiyse, konunun tam ortasında çalışan Burr'lar nasıl kaçırmış olabilir?

İddia neden çöktü: Aslında B6 eksikliğiydi

Esansiyellik iddiasını asıl yıkan şey, sonraki araştırmaların onu doğrulayamamasıdır. Texas Üniversitesi'ndeki Clayton Vakfı Biyokimya Enstitüsü araştırmacıları, "Burr hastalığı" denen tablonun aslında bir B6 vitamini eksikliği olduğunu gösterdi. Yani sorun yağ asidi eksikliği değil, bir vitamin eksikliğiydi ve konu bu noktada büyük ölçüde kapanmış oldu. Benzer tablolar başka besin kusurlarıyla da üretilebiliyordu, ama hiçbiri yağ asidi eksikliğine özgü değildi.

Daha da vurucu olanı şudur: 1938'de Burr'un kendi laboratuvarındaki bir grup, altı aylık bir deneyde bir adamda dermatit üretmeyi başaramadı. Burr hastalığının diğer iki temel özelliği olan erkek kısırlığı ve böbrek dejenerasyonu da sonradan hiçbir zaman doğrulanamadı.

Peat'e göre en ironik detay kısırlık iddiasıdır. Burr'lar "yeni ve tek tip bir kısırlık nedeni gösteriliyor" demişti; oysa bu iddia hızla terk edildi. Çünkü tam tersi ortaya çıktı: çoklu doymamış yağın fazlası testis dejenerasyonunun ve kısırlığın önemli bir nedeniydi. Yani zorunlu diye sunulan madde, fazla alındığında tam da önlediği söylenen zararı yapıyordu.

Burr'ların bir başka hatası da yorumdadır. Yağsız diyetteki fareler daha fazla kalori yiyor ve çok daha fazla su içiyordu; Burr'lar bunu "linoleik asit olmadan yağ sentezleyemedikleri" biçiminde yorumladı. Oysa kendi atıf yaptıkları McAmis, Anderson ve Mendel çalışmasında, yüksek şekerli yağsız diyetteki farelerin vücut yağının bileşimi domuz yağına benziyordu (iyot sayısı 64-71, domuz yağı için oldukça normal bir değer). Yani hayvanlar aslında kendi yağlarını üretebiliyordu; sorun sentez yeteneğinde değildi.

İlginç olan, esansiyellik masalının hiç durmamasıdır. 1929 makalesi hâlâ PUFA'nın gerekliliğinin kanıtı olarak gösterilir. Burr'un genç meslektaşı Ralph Holman (Minnesota Üniversitesi Hormel Enstitüsü), damardan (intravenöz) yağsız beslenen bir bebek (1970) ve 78 yaşında bir kadın (1969) örneğini öne sürdü. Ama Peat'e göre bu vakalar da yağ eksikliği değil, muhtemelen çinko veya başka bir eser mineral eksikliğiydi; çünkü o dönemin "Total Parenteral Beslenme" formüllerine yıllarca eser mineraller eklenmemişti. Peat, 1975'te kendi bölgesindeki hastanenin tüm prematüre bebekleri haftalarca, aylarca eser mineral içermeyen bu "tam" damar beslenmesine bağladığını öğrenmişti. Holman ve Hormel Enstitüsü PUFA'nın (balık yağları ve omega-3'ler dahil) esansiyelliği doktrinini büyük etkiyle yaydı; ama Peat'e göre en iyi kanıtları olan Burr deneyi bile davalarını kanıtlamıyordu.

Peat'in çerçevesi: Yağsız hayvanlar neden daha sağlıklı?

Peat'in bütün yaklaşımının temelinde bioenerjetik bakış vardır: Sağlık, hücrenin oksijeni verimli kullanarak yüksek metabolik hızda enerji üretme kapasitesidir. Bu çerçeveden bakıldığında, sözde "esansiyel yağ asidi" eksik olan hayvanların durumu hastalık değil, üstünlüktür. Peat'e göre bu hayvanlar:

Çok yüksek bir metabolik hıza sahiptir.
Besin ihtiyaçları (bu yüksek hıza orantılı olarak) artmıştır.
Hastalık ve ölümün pek çok yaygın nedenine karşı çok dirençlidir.
Yaşlanma, demans, otoimmünite ve başlıca iltihap türlerinde görülen hücresel değişikliklere dirençlidir.

Burr'ların hatası tam da buradaydı: Metabolik hızı artan hayvanlara, bu hıza orantılı olarak artırılmış vitamin ve mineral vermeyi denemediler. Peat bunu o dönemin egemen fikrine bağlar: Raymond Pearl'ün "yaşam hızı" (rate of living) teorisi. Bu teoriye göre bir organizmanın ömür boyu üretebileceği toplam enerji sabittir; hızlı metabolize ederse ömrü kısalır. Bu yüzden Burr'lar yüksek metabolizmayı doğrudan zararlı gördüler.

Oysa Peat'e göre bu teori bilim değil propagandadır. Pearl kavun tohumlarını sudan başka besin olmayan bir kapta filizlendirdi; hızlı büyüyenler önce öldü, ama yalnızca depodaki besin tükendiği için. Besin sınırsız olduğunda ise en yüksek metabolik hıza sahip organizmalar genellikle daha sağlıklı ve daha uzun yaşar. Nitekim bir hemşire çalışmasında en çok kalori tüketenler en az tüketenlerden daha uzun yaşamıştır. Rockefeller Enstitüsü'nde John Northrup, 1916 dolaylarında en yüksek hızda metabolize eden meyve sineklerinin en uzun yaşadığını gözlemlemişti. Peat'in ifadesiyle "Northrup biyoloji yapıyordu, Pearl propaganda". Kalori kısıtlaması ömrü uzatır, ama Peat'e göre bunu metabolizmayı yavaşlatarak değil, gençliğin yüksek metabolik hızını koruyarak yapar; kısıtlanmış hayvan belirli bir yaşta gram başına daha fazla oksijen tüketir.

Peat iki trajik örnek de verir. Gerontolog Roy Walford, kalori kısıtlamasıyla insan ömrünü 120 yıla çıkarmayı savundu; 30 yıl boyunca yaklaşık 1600 kalorilik, neredeyse hiç doymuş yağ içermeyen bir diyet uyguladı ve yaklaşık 15 yıl sonra lipid peroksidasyonu içeren bir sinir hastalığı olan ALS'ye yakalanarak normal yaşam beklentisinden yalnızca bir yıl fazla yaşadı. Kutup kâşifi V. Stefansson ise Eskimoların bol balık ve doymamış yağ (bazen çürümüş balık) yediğini, kadınlarının 20'li yaşlarında yaşlandığını, 60 yaşında bir Avrupalının 80'i gibi göründüğünü gözlemlemişti. Peat'e göre bu hızlanmış yaşlanma, tam da diyetin zehirli lipid peroksitlerinden beklenecek şeydir.

Kuşlar, kışuykusu ve yağların gerçek rolü

Peat'e göre çoklu doymamış yağların (PUFA'ların; yani birden çok çift bağı olan, kolay bozulan yağların) yüksek metabolizmayla uyumsuz olduğu doğadan da okunabilir. Kuşların mitokondri yağları memelilerinkinden çok daha az çoklu doymamıştır; kuşların metabolik hızı çok daha yüksektir ve benzer boyuttaki memelilerden çok daha uzun yaşarlar.

Doymamış yağlar, yalnızca düşük sıcaklıkta ve yavaş metabolize eden organizmalar (balıklar, bitkiler) için gereklidir. Doymuş yağlar soğukta katılaşır; sığır yağı buzdolabı sıcaklığında serttir ve bir balıkta böyle bir sertlik ölümcül olurdu. Kışuykusuna yatan bazı kemirgenler dokuları donma noktasına yakınken hayatta kalabilir ve depo yağlarının doymamış olması gerekir. Diyetleri yeterli çoklu doymamış yağ depolamalarına izin vermezse, kışuykusuna giremezler. Peat bunu PUFA'ların genel biyolojik etkisine dair önemli bir ipucu sayar: Bu yağlar organizmayı adeta "soğuk ve yavaş" moduna sokar.

Bu "yavaşlatma" etkisinin merkezinde tiroid vardır. Peat'in aktardığı bir dizi çalışma (yaklaşık 20 yıl önce), tiroid hormonunun tüm işlevlerinin doymamış yağlarca baskılandığını, üstelik baskının yağ molekülündeki çift bağ sayısıyla orantılı olarak arttığını göstermiştir. Dokular bu tiroid-karşıtı yağlarla dolduğunda metabolizma yavaşlar; özellikle soğuk veya açlık gibi stresler kandaki serbest yağ asitlerini artırdığında. Stres ve düşük tiroid ise serotonin üretimini artırır; serotonin kışuykusunun uyuşukluğunu üreten ve vücut ısısını düşüren önemli bir etkendir. PUFA'lar hem triptofanın beyne girişini kolaylaştırarak serotonin oluşumuna doğrudan katkı sağlar hem de kışuykusundaki sincapta görüldüğü gibi endokrin ve sinir sistemine doğrudan etki eder. Bir kertenkeleye (kışuykusuna yatmayan bir hayvana) PUFA verildiğinde bile vücut ısısı birkaç derece düşer.

PUFA'yı savunanlar, bu yağların hücre zarları ve prostaglandinler için gerektiğini iddia eder. Peat bunu iki noktadan çürütür: Hücrelerin yağsız koşullarda bölünebilmesi, zar argümanını temelsiz kılar; prostaglandin argümanı daha karmaşıktır ama daha sağlam değildir. Yani gereklilik mutlak değil, olsa olsa koşulludur (yalnızca soğukta yavaş yaşayan canlılar için).

Östrojen bağlantısı ve yağların acılaşması

Peat'e göre bu yağların bir başka yüzü östrojenle olan yakınlıklarıdır. Çoklu doymamış yağlar östrojenle birlikte artar, östrojeni artırır ve doğrudan östrojen benzeri etkiler gösterir. Östrojenin kendisi de vücut ısısını düşürüp metabolizmayı oksidatif enerji üretiminden uzaklaştırır. Yaşlanma da tıpkı östrojen gibi vücudun PUFA içeriğini artırır: linoleik, linolenik, dihomo-gama-linolenik, dokosaheksaenoik ve dokosapentaenoik asitler yaşla artar; uzun zincirli asitler kadınlarda erkeklerden daha hızlı yükselir. Peat'e göre kadınları kısmen koruyan şey, lipolizi ve prostaglandin oluşumunu baskılayan, beyni ve timusu peroksidasyondan koruyan progesterondur.

Peat'in en çok üzerinde durduğu zarar, PUFA'nın kolayca okside olmasıdır; buna lipid peroksidasyonu, yani yağların vücut içinde acılaşması denir. Yaşlanmayla birlikte en kolay peroksitlenen yağ asitleri olan araşidonik ve dokosaheksaenoik asit (DHA) dokularda büyük ölçüde artar. Peroksidasyon mitokondriyal solunumu yavaşlatır, metabolik hızı düşürür. Kalori kısıtlaması yaşlanmayı yavaşlatır çünkü mitokondride bu aşırı doymamış yağların birikimini ve peroksidasyonu azaltır.

Bozunan PUFA parçaları proteinlere bağlanarak bağışıklığı uyaran zararlı maddeler oluşturur. Peat'e göre şeker fazlalığına yüklenen sözde "ileri glikasyon son ürünleri" aslında çoğunlukla "esansiyel yağ asitlerinin" peroksidasyonundan gelir. Kontrollü bir deneyde, PUFA'nın peroksidasyonu protein hasarını basit şekerlerden yaklaşık 23 kat daha hızlı üretmiştir. Bu bozunmanın karbon monoksit, glioksal ve akrolein gibi ürünleri, serotonin, histamin ve östrojen gibi stres maddeleriyle birleşerek çok çeşitli biyolojik sorunlar doğurur.

Somut zararlar listesi Peat'in aktardığı kaynaklarda uzayıp gider:

Otoimmün hastalıklar: Göz, böbrek ve pankreası tutan hayvan modelleri, esansiyel yağ asidi (EFA) eksikliğiyle önlenmiştir.
Bağışıklık/timus: PUFA timus ağırlığını azaltır; timus hücreleri stres ve EFA kombinasyonuyla kolayca ölür. Sovyet araştırmacılar PUFA'nın timus üzerindeki etkisini radyasyona benzetmiştir. Uzun süre çok PUFA yendiğinde bağışıklık yetmezliği artar.
Kanser: Tümör büyümesi ve metastazı doymuş yağlarla baskılanır, balık yağıyla artar; metastaz sayısında 10 kata, boyutunda 1000 kata kadar. Ayrıca sıklıkla "esansiyel" denen PUFA miktarı, kanser görülme sıklığını belirgin biçimde artıran miktara yakındır.
Şok ve zehirler: Endotoksin şoku normal beslenen hayvanlarda %100 ölümcülken, EFA-eksik hayvanlarda yalnızca %24 ölümcüldür. Kobra zehri, sarsıntı travması ve yanıklar da bu hayvanlara çok daha az zarar verir.
Damarlar ve organlar: Damarların iç örtüsü (endotel) doymuş yağlar ve oleik asitle korunur, PUFA'yla hasar görür. "Eksik" hayvanlar kolit ve nefrite karşı korunur, böbrekleri daha iyi çalışır, kemikleri daha kalın gelişir.
Beyin ve alerji: Bebek maması üreticileri PUFA'nın beyin gelişimini hızlandırdığını iddia eder; oysa bazı çalışmalar hiç etki ya da gerileme gösterir. Serumunda daha çok DHA olan annelerin bebekleri ikinci günlerinde daha huzursuzdu; n-3 yağı yüksek anne sütü daha çok alerjik çocukla ilişkiliydi. Bir deneyde kalorisinin %0,32'sinden azını EFA olarak alan hayvanların beyinleri normal boyuttaydı.
Nörodejenerasyon: Alzheimer, retina dejenerasyonu, katarakt ve karaciğer sirozu okside PUFA'nın proteinlerle tepkimesini içerir. Doymuş yağlar alkolik karaciğer sirozunun iyileşmesine yardım eder.

Peat'e göre östrojen, fosfolipaz A2'yi etkinleştirerek PUFA'nın zararını yükseltir ve bu etki yaşla, düşük tiroid ve düşük progesteronla artar. Bu yüzden çözüm antioksidan eklemek değil (bu yalnızca hasarı biraz geciktirir), temelde doymamış yağı azaltmak ve doymuş ile omega-9 yağların sinyal sistemine dönmektir. Nitekim erken dönemde vitamin E (başlangıçta "doğurganlık vitamini") hem antiöstrojenik bulunmuş hem de fazla PUFA'nın ölümcül etkilerini önlemiştir; Peat'in hocası A. S. Soderwall, E vitamininin yaşlanan dişi kemirgenlerde doğurganlığı uzattığını göstermişti.

Pratikte (Peat'in çizgisinde)

Çoklu doymamış yağları (ayçiçek, mısır, soya, kanola gibi tohum/bitkisel yağlar ve balık yağı takviyeleri) mümkün olduğunca azaltın; Peat'e göre bunlar "esansiyel" değil, koşullu ve büyük ölçüde zararlıdır.
Doymuş yağları (tereyağı, hindistancevizi yağı, hayvansal yağlar) ve tekli doymamış oleik asidi tercih edin; bunlar tiroidi baskılamaz ve kolay acılaşmaz.
Metabolizmayı yavaşlatmayı değil, yüksek ve verimli tutmayı hedefleyin; yüksek metabolik hız Peat'e göre sağlığın işaretidir, tehlikesi değil.
Yağ kısıtlamasının artan besin ihtiyacını görmezden gelmeyin; yeterli vitamin, mineral ve protein alın.
"Balık yağı beyni geliştirir" gibi iddialara temkinli yaklaşın; Peat'in aktardığı çalışmalarda DHA fazlası uykusuzluk, alerji ve gelişim geriliğiyle ilişkilendirilmiştir.

Kaynak

Ray Peat, "Unsaturated Fatty Acids: Nutritionally Essential, or Toxic?", Ray Peat's Newsletter, 2007. Türkçeye uyarlayan: dogalmaxx.