Şeker Meselesi

"Şeker hastalığı" efsanesi nasıl doğdu

Peat'e göre şekerin kötülenmesi bilimden değil, yüzlerce yıl önceki bir yanılgıdan gelir. Bir hekim diyabetli bir hastanın idrarının tatlı olduğunu fark edince, hastalığa "şeker hastalığı" denmiş ve fizyolojik kimya hakkında hiçbir şey bilinmediği için "çok şeker yemek buna sebep olmalı" diye düşünülmüştür. Oysa vücudun kendi dokularındaki proteini şekere çevirebildiği ancak 1848'de Claude Bernard tarafından keşfedildi; Bernard, diyabetlilerin aldıklarından daha fazla şeker kaybettiğini gördü.

İşin en çarpıcı yanı şu: Hastaların diyetinden şeker tamamen kesilmesine rağmen, idrarlarından ölene dek şeker çıkmaya devam ediyordu. Yani vücut şekeri kendisi üretiyordu. Buna rağmen tıbbi politika, hastaları şeker yemesinler diye bağlamayı gerektiriyordu. Peat'e göre bu bilim öncesi inanç, yani "şeker yemek diyabete yol açar" fikri, bugün bile hekimlerin muhtemelen çoğunluğu tarafından savunulmaktadır.

Başlangıçta diyabet bir zayıflama hastalığı olarak biliniyordu. Ama doktorlar kan glikozunu ölçmeye başlayınca, şişman insanlarda da yüksek kan şekeri (hiperglisemi) bulundu ve "diyabet" adı onlara da genişletildi: tip 2 diyabet. Yüksek kan şekeri; yüksek tansiyon ve obeziteyle birlikte, aşırı kortizol (temel stres hormonu) salgılanan Cushing sendromunda da görülür. Bu üçlü, daha yeni bir kavram olan "metabolik sendromu" tanımlamakta da kullanılır.

Yudkin, kolesterol ve şekerin günah keçisi oluşu

Peat, daha eski deneylere dikkat çeker. 1864'te Paris'te P. A. Piorry ve 1867'de İngiltere'de Dr. William Budd, diyabeti hastanın diyetine büyük miktarda sıradan şeker (sükroz) ekleyerek tedavi ediyordu. Sükroz, yani çay şekeri, yarı glikoz yarı fruktoz (meyve şekeri) demektir. 1874'te Almanya'da E. Kulz, diyabetlilerin fruktozu glikozdan daha iyi kullanabildiğini bildirdi. Sonraki on yıllarda fruktoz vermenin faydalarına, hatta idrardaki glikozu düşürdüğüne dair birçok rapor geldi. 1922'de insülinin keşfiyle fruktoz tedavisi neredeyse unutuldu; ta ki 1950'lerde ucuzca üretilebilir hale gelene dek.

Tam fruktoz popülerleşirken, kalp hastalığının kolesterol teorisi de yükseliyordu: yani doymuş yağ ve kolesterol içeren gıdaların kalp hastalığına yol açtığı fikri. İsveçli araştırmacı Uffe Ravnskov, kandaki lipitlerin ateroskleroz ve kalp hastalığının nedeni olduğu teorisini inceledi ve nedensellik yönünde hiçbir kanıt bulunmadığını gösterdi.

İşte bu noktada İngiliz profesör John Yudkin devreye girer. Yudkin, doymuş yağın kandaki yüksek trigliserit ve kolesterolün nedeni olduğunu kabul etmedi; ama lipit teorisinin kendisini sorgulamadı. Onun yerine suçu şekere, özellikle sükrozun fruktoz kısmına yükledi. Peat'e göre Yudkin'in kitaplarından sonra, doymamış bitkisel yağların "sağlıklı" diye pazarlanmasıyla el ele giden bir tür kült doğdu: şekerin bir uyuşturucu gibi davrandığı, insanı obez olana dek yemeye zorladığı ve "metabolik sendrom" ile "diyabete" yol açtığı inancı. Peat'e göre "doymuş yağa karşı" kampanyanın asıl motoru, çoklu doymamış tohum yağlarının insana gıda olarak pazarlanmasıydı.

Burr'ün sıçanları ve Brown deneyi: şekerin gerçek etkisi

Peat'in en çok üzerinde durduğu tarihsel kanıt, doymamış yağların "temel besin" olduğunu iddia eden George Burr'ün kendi deneylerinden çıkar. Burr, sıçanları saf kazein (süt proteini) ve saf sükrozla besledi; karışımda o zaman bilinmeyen birçok B vitamini ile çinko, bakır, manganez, molibden ve selenyum eksikti. 1933'te Burr, yağdan yoksun sıçanlarının aşırı yüksek hızda oksijen tükettiğini gözlemledi; yani metabolizmaları alev alev yanıyordu. Ama bunu, şeker ağırlıklı diyetin ve anti-metabolik doymamış yağların yokluğunun sonucu olarak yorumlamak aklına gelmedi.

1936'da Burr'ün laboratuvarından William Brown adlı bir adam, altı ay boyunca sıçanlarınkine benzer bir diyeti yemeyi kabul etti. Günlük 2500 kalorinin büyük kısmı, gün boyu saat başı verilen şeker şurubundan, yağsız sütten (günde 4 litre), biraz portakal suyundan ve patates nişastasından yapılmış bir "bisküvi"den geliyordu. Sonuçlar Peat açısından çarpıcıdır:

Brown çocukluğundan beri her hafta migren çekiyordu. Diyetin altıncı haftasında migrenleri durdu ve bir daha asla geri gelmedi.
Yüksekçe olan tansiyonu düştü: normal diyette 140-150 / 95-100 mmHg iken, şeker-süt diyetinde yaklaşık 130 / 85-88 mmHg'ye indi. Normal diyete dönünce eski seviyesine geri çıktı.
Kilosu 152 pound'dan (yaklaşık 69 kg) 138 pound'a (yaklaşık 63 kg) düşüp orada dengelendi.
Metabolizma hızı normalin %9-12 altındayken, altı ayın sonunda normalin sadece %2 altına yükseldi.

En ilginci solunum katsayısıydı. Şeker-süt diyetinden sonra, 2 saatte 2000 kalori şeker-süt yediğinde solunum katsayısı 1.0'ı aşıyordu (yani saf karbonhidrat yakıyordu). Oysa normal diyette bu maksimum 1.0'ın altında kalıyordu. Diyabet ise solunum katsayısını düşük tutar; aşırı diyabetliler karbonhidrat yerine yağ yakar ve katsayıları 0.7'nin biraz üstünde kalır. Peat'e göre bunun anlamı çarpıcıdır: doymamış yağlar hem metabolizma hızını düşürür, hem de özellikle şeker metabolizmasını bozar. Yani "normal diyet" diyabet yaratıcıdır.

Bir ayrıntı daha: Brown'ın kolesterolü diyet boyunca düştü (252 → 298 → 228 → 206 mg/dL), çünkü metabolizması hızlanmıştı. O tarihte kolesterolün hipotiroidide yükseldiği, tiroid işlevi ve oksijen tüketimi arttıkça düştüğü zaten biliniyordu. Deneycilerin kaydettiği en çarpıcı öznel sonuç ise şuydu: "yağsız rejimin en ilginç etkisi, gün sonundaki yorgunluk hissinin kesin biçimde kaybolmasıydı."

Peat'in bioenerjetik çerçevesi: şeker temiz yakıttır

Peat'e göre neden böyle düşündüğünü anlamak için onun temel çerçevesine bakmak gerekir: enerji üretimi sağlığın merkezidir. Hayvanın hayatının başından itibaren şekerler birincil enerji kaynağıdır; yaşlanma ve dejenerasyonla birlikte metabolizma şeker oksidasyonundan yağ oksidasyonuna kayar. Yaşlılar yağı gençler kadar hızlı yakabilir, ama şekeri o hızda yakamadıkları için genel metabolizma hızları düşüktür. Şişman insanlarda da aynı seçici bozukluk vardır: şekeri yakamazlar.

Burada döngünün kalbi devreye girer. Stres ve açlık, dokularda depolanan yağa dayanmayı artırır; bu yağların serbest yağ asitleri olarak kana salınması metabolizmayı yavaşlatır ve glikoz kullanımından uzaklaştırır. Kısa vadede bu bir hayatta kalma uyumudur, çünkü dokularda depolanan glikoz (glikojen) azdır ve serbest yağ asitleri enerji talebini düşürmeseydi, enerji için vücut proteinleri hızla yakılırdı.

İşte kilit mekanizma: Yağ asitleri, glikozun kullanımını tam da glikozun glikoliz sırasında fruktoza dönüştüğü noktada baskılar. Fruktoz mevcut olduğunda bu bariyeri atlar, oksidatif metabolizma için piruvik asit sağlamaya devam eder; mitokondri yeterli enerji üretmezse bile hücreden laktat olarak çıkıp glikolitik enerji üretimini sürdürebilir. Beyinde bu, acil bir durumda hayatı bile sürdürebilir. Nitekim yağ asidi oksidasyonuna kayan diyabetlilerde serumda glikoz artarken fruktoz azalır (Osuagwu ve Madumere). Peat'e göre diyabette bir fruktoz eksikliği varsa, onu diyetle takviye etmek mantıklıdır.

Fruktoz: üremenin, redoksun ve stres direncinin şekeri

Peat'e göre fruktoz sadece glikozla değiştirilebilir bir yakıt değildir; glikozun yapamadığı özel işleri de görür. Fruktoz üremenin ana şekeridir: meni sıvısında, rahim içi sıvıda ve gelişen fetüste baskındır. Plasenta, annenin kanındaki glikozu fruktoza çevirir; fruktoz, düşük oksijenli embriyo ortamında ATP'yi ve hücrenin oksitlenmiş (redoks) durumunu korumaya yardım eder. Fruktoz fetüse geçebilir ama geri dönemez, böylece fetüsün çevresinde yüksek yoğunlukta kalır.

Redoks dengesi Peat için merkezdir: hücrenin oksitlenmiş mi indirgenmiş mi olduğu, pH'tan hidrofobisiteye kadar her şeyi etkiler. Stres ve hücre bölünmesi sırasında denge indirgenmiş yöne kayar (NADH/NAD+, laktat/piruvat oranları yükselir). Oksijen elektronları hücreden sürekli çekmediğinde, bu elektronlar başka yerde reaksiyona girer, serbest radikaller ve indirgenmiş demir yaratır, hasar verir.

Fruktozun burada koruyucu rolleri vardır:

Etanol (alkol) oksidasyonunu yaklaşık %80 hızlandırır ve böylece alkolün oksidatif hasarını önler; hücrenin redoks dengesini oksitlenmiş, kararlı hale döndürür.
Hem indirgeyici streslere hem de hidrojen peroksitin oksidatif stresine karşı korur; metaboliti fruktoz 1,6-bifosfat, antioksidan olarak daha da etkilidir.
Bağırsaktan emilen ve serbest radikal hasarı yapan endotoksine karşı, muhtemelen glikozdan daha koruyucudur.
Kılcal damar bütünlüğünü destekler: fruktozla besleme, 4 ve 8 haftada kılcal sızıntıyı %56 ve %51 azaltmıştır. Kılcal sızıntı; diyabet, obezite ve Alzheimer dahil birçok dejeneratif hastalığın ortak özelliğidir.

Peat, kanser bağlantısını da vurgular. Mitokondrinin piruvik asidi ve glikozu oksitleme yeteneği kanserde bir ölçüde kaybolur; bu Otto Warburg'un, resmi tıp tarafından 75 yıl reddedilen keşfiydi. Piruvatın oksidasyonunu kontrol eden enzimler hem kanserde hem diyabette bozuktur. Tiroid hormonu, insülin ve fruktoz bu enzimleri aktive eder; aynı enzimler aşırı yağ asidiyle inaktive olur. Niasinamid de serbest yağ asitlerini düşürerek ve redoksu düzenleyerek dejeneratif hastalıkların tüm yelpazesinde yararlıdır.

Nişasta mı, şeker mi? Sayılar ne diyor

Peat'e göre şeker karşıtlarının önerdiği alternatif olan nişasta, sükroz ve fruktoza atfedilen etkilerin neredeyse hepsini üretir: hiperglisemi ve kilo artışı dahil. Birçok çalışma sükrozun nişasta ya da glikozdan daha az şişmanlattığını gösterir; yani kilo almadan daha fazla kalori alınabilir.

Egzersizde glikoza fruktoz eklemek, karbonhidrat oksidasyonunu yaklaşık %50 artırır.
Sükroz ya da Coca-Cola verilen sıçanlar, standart diyete göre %50 daha fazla kalori aldılar ama fazladan kilo almadılar.
Macor ve arkadaşları, glikozun obez insanlarda metabolizmayı zayıf artırdığını, ama fruktozun onların metabolizmasını da normal kilolular kadar artırdığını buldu.
Beş haftalık bir sıçan deneyinde en az kiloyu sükroz grubu aldı (177 g artış; fruktoz+glikoz 164 g, nişasta 199 g) ve en az yiyen de onlardı; en fazla yağ yastığı ise fruktoz+nişasta grubundaydı. İnsülin iştahı ve yağ sentezini uyardığından, fruktozun daha az yeme ve daha az kilo alma sağlaması, onu insülinin zararlı etkilerine karşı koruyucu kılar.

Kemik ve mineraller açısından da tablo şeker lehinedir. Bir deneyde glikoz içen sıçanların kemiklerinde daha az fosfor, idrarlarında daha çok kalsiyum vardı; sonuç "fruktozdan çok glikozun mineral dengesi ve kemik üzerinde daha zararlı etki gösterdiği" idi. D vitamini eksik ama %68 sükrozlu diyetteki sıçanlar, aynı eksiklikteki nişasta grubunun aksine normal kan kalsiyumunu koruyabildi.

Peat, verilerin ustaca çarpıtıldığına dikkat çeker: PubMed tıbbi (bilimsel değil) bir veritabanıdır ve otoriter tıp kültüründe çoğunluğa aykırı bulgular makale başlığında gizlenir. "Yüksek fruktoz" diyetlerine ait faydayı örtmek için gereğinden çok (%10+) doymamış mısır yağı eklenir. Nihayet, USDA verilerine göre 1970-2007 arasında eklenen şeker kalorileri %1 azalırken, un ve tahıl %3, eklenen yağlar %7 arttı; kişi başı günlük 603 kalori fazlası tümüyle nişasta ve yağdandı. Yani obezite artışının suçlusu şeker değil.

Stres, kortizol ve şeker ihtiyacı

Peat'in çerçevesini tamamlayan gözlemler stres hormonlarıyla ilgilidir. Vahşi doğada, diyeti çoğunlukla meyve olan maymunlarda kortizol düşüktür ve daha az şekerli beslendiklerinde yükselir. Sükroz tüketimi, ana hipofiz stres hormonu ACTH'yi düşürür; stres ise şeker ve yağ tüketimini artırır. Adrenal bezleri alınan hayvanlar daha çok sükroz seçer. Peat'e göre stres bir şeker ihtiyacı olarak algılanır; sükroz yoksa bu ihtiyacı nişasta ve yağla gidermek obeziteye daha çok yol açar.

Glukokortikoid hormonlar şeker metabolizmasını baskılar, oysa şeker beyin gelişimi ve bakımı için şarttır. Deneyler, doymamış (omega-3) yağların fetüs beyin gelişimini geciktirdiğini, şekerin ise desteklediğini gösterir. Bal binlerce yıldır tedavide kullanılır; serbest fruktoz ve glikoz içeren bal, CRP, homosistein, trigliserit ve kolesterolü düşürür. Hipoglisemi iltihabı şiddetlendirir; şeker mevcutsa insülin iltihabı azaltabilir. Peat'e göre obezite de diyabet gibi, şekeri metabolize edememekten kaynaklanan bir hücresel enerji açığıdır. Sükroz, yeni doğanlarda ve yetişkinlerde ağrıyı azaltmakta da kullanılır, çünkü stresi düşürür.

Pratikte (Peat'in çizgisinde)

Peat'e göre şekerden korkmak yerine, stresi düşüren temiz bir yakıt olarak meyveyi, meyve suyunu ve balı tercih edin; asıl sınırlanması gerekenler doymamış bitkisel (tohum) yağları ve nişastadır.
Günde yaklaşık iki litre süt ve bir litre portakal suyu, strese genel direnç için yeterli fruktoz ve şeker sağlar; stres arttığında meyve suyu, bal ya da şeker miktarı artırılabilir.
Gün sonundaki yorgunluk, düşük metabolizmanın işaretidir; düzenli şeker (ideali meyve/süt) alımı bunu ve migren gibi belirtileri hafifletebilir.
Rafine toz şeker son derece saftır ama besin içermez; onu ancak iyi meyve bulunamadığında ya da bal alerji yaptığında geçici bir çözüm olarak görün.
Fruktoz-glikoz dengesini gözetin: yalnız glikoz/nişasta yerine sükroz ve meyve gibi fruktoz içeren şekerler, mineral dengesini ve metabolizmayı daha iyi korur.

Kaynak

Ray Peat, "Sugar Issues", Ray Peat's Newsletter, 2012. Türkçeye uyarlayan: dogalmaxx.